Bainbridge-reflex

1915 beschrieb Bainbridge einen Anstieg der Herzfrequenz bei plötzlicher Vergrösserung des Blutvolumens (Infusion von Kochsalzlösung oder Bluttransfusion). Dieser Effekt war bei unterschiedlichem arteriellem Blutdruck nachweisbar, aber von Dehnung des rechten Vorhofs (mit Steigerung des zentralen Venendrucks) und intakter Nervenverbindung zum Kreislaufzentrum (N. Vagus) abhängig.

Später wurde entdeckt, dass die Reflexantwort von der Ausgangslage abhängt: Bei niedriger Schlagzahl (Bradykardie) steigert Volumengabe die Herzfrequenz, diese nimmt jedoch ab, wenn dasselbe bei hoher Ausgangsfrequenz (Tachykardie) erfolgt. Wie ist das zu erklären?

Volumensteigerung (Infusion) erhöht den Druck im rechten Vorhof. Das löst zwei antagonistische Reflexmuster aus:

Dehnung von Rezeptoren im Vorhof regt über den Bainbridge-Reflex den Sinusknoten an und wirkt frequenzsteigernd.
Der Starling-Mechanismus hebt aber auch das Schlagvolumen und damit den (systolischen) Blutdruck an - der Barorezeptorreflex hemmt dann den Sinusknoten und wirkt frequenzsenkend.

So ergibt sich ein doppelter Rückkopplungskreis mit gegensätzlicher Frequenzwirkung. Welche Wirkung überwiegt, hängt von der aktuellen Kreislaufsituation - insbesondere dem Blutvolumen - ab:

Bei geringem Blutvolumen (nach Blutverlust) nimmt das Schlagvolumen mit Auffüllung des Kreislaufs - in Richtung Normovolämie (Infusionstherapie!) - zu und die Herzfrequenz gleichzeitig ab (Barorezeptorreflex).
Bei erhöhtem Blutvolumen (Hypervolämie) hingegen bewirkt weitere Volumensteigerung keinen Anstieg des Schlagvolumens mehr, wohl aber Tachykardie (Bainbridge-Reflex). Dadurch 'versucht' das Herz das hohe Blutangebot über die Schlagfrequenz 'abzuarbeiten'.

Die beiden Reflexe ergänzen einander, sodass sie den Kreislauf in den optimalen Mittelbereich bringen.